Peptiderna som köps för muskler riktar sig mot två olika saker: IGF-1-axeln, som driver proteinsyntes, och myostatin, som bromsar tillväxten. Mekanismerna är väl beskrivna i cellförsök och djurmodeller. Det som saknas är utfall hos människa.
IGF-1-axeln
IGF-1 binder sin receptor och aktiverar vägen via PI3K, Akt och mTOR, som höjer muskelns proteinsyntes, begränsar nedbrytning och stimulerar satellitceller. Två laboratorieformer säljs: IGF-1 LR3 med 83 aminosyror och lång verkan, och DES(1-3) IGF-1 med 67 aminosyror och kort, lokal verkan. Båda är byggda för att undkomma bindningsproteinerna som håller naturligt IGF-1 inaktivt.
Ingen av dem har publicerade studier på människa för muskeltillämpningar, och ingen etablerad dos för människa finns.
MGF och PEG-MGF
MGF är inte en fristående molekyl utan en variant av samma gen som IGF-1: E-fragmentet på 24 aminosyror ur isoformen IGF-1Ec, som bildas när muskeln belastas. Naturligt MGF bryts ned på minuter, och det är skälet till att den pegylerade formen PEG-MGF finns. Fram till april 2026 fanns ingen avslutad randomiserad studie på tillförsel av vare sig MGF eller PEG-MGF.
Myostatinblockerarna
Myostatin bromsar muskeltillväxt. Follistatin 344 binder myostatin och besläktade ligander; ACE-031 fungerar som en lockreceptor som fångar dem. De dramatiska bilderna som förknippas med myostatinblockad kommer från möss som saknar genen från födseln, och den jämförelsen går inte att överföra.
ACE-031 är den enda i gruppen som nådde kliniska studier. De avbröts i april 2011 av säkerhetsskäl och programmet lades ned i maj 2013 efter näsblod, blödande tandkött och små vidgade hudkärl hos en del deltagare.
Status
Ingen av molekylerna i den här texten är ett godkänt läkemedel. IGF-1-familjen står i kategori S2 på Världsantidopningsbyråns lista, förbjuden hela året, och myostatinblockad omfattas av samma regelverk.
Vanliga frågor
Bygger dessa peptider muskler hos människa?
Det är inte visat. Beläggen kommer från cellförsök och djurmodeller; randomiserade studier på människa saknas.
Vad skiljer IGF-1 LR3 från DES(1-3) IGF-1?
Verkanstiden. LR3 verkar omkring 20 till 30 timmar och systemiskt, DES(1-3) omkring 20 till 30 minuter och lokalt.
Varför finns PEG-MGF?
Naturligt MGF bryts ned på minuter. Pegylering fördröjer nedbrytningen, men tillför inga belägg för effekt.
Vad hände med ACE-031?
Studierna avbröts 2011 av säkerhetsskäl och programmet lades ned 2013 efter blödningar och vidgade hudkärl hos en del deltagare.
Källor
- UPDATE: ACE-031 Clinical Trials in Duchenne MD. Muscular Dystrophy Association, Quest, 2 maj 2013. https://www.mda.org/quest/article/update-ace-031-clinical-trials-duchenne-md
- Campbell C, McMillan HJ, Mah JK et al. Myostatin inhibitor ACE-031 treatment of ambulatory boys with Duchenne muscular dystrophy: Results of a randomized, placebo-controlled clinical trial. Muscle and Nerve, 2017, 55(4): 458-464. https://doi.org/10.1002/mus.25268
- WADA:s dopninglista 2026, polsk översättning, Polens antidopningsbyrå (POLADA), klass S2.3 (IGF-1 och dess analoger, MGF). https://antydoping.pl/wp-content/uploads/2025/12/2026_Lista-zabroniona.pdf