Muskelpeptide ist eine Alltagsbezeichnung für mehrere Moleküle, die entweder auf dieselben Signalwege wie Wachstumshormon und IGF-1 zielen oder versuchen, Myostatin zu blockieren, das Protein, das das Muskelwachstum begrenzt. Die Gruppe umfasst IGF-1 LR3, DES(1-3) IGF-1, MGF und PEG-MGF sowie Follistatin und ACE-031.
Eines haben sie gemeinsam: Der Mechanismus klingt vielversprechend, und die Daten am Menschen sind nahezu nicht vorhanden. Keines dieser Moleküle ist für den Muskelaufbau zugelassen, und das Forschungsprogramm eines von ihnen wurde aus Sicherheitsgründen geschlossen. Dieser Artikel trägt sie auf einer Karte zusammen.
Was ist die IGF-1-Achse und warum zielt man auf sie?
IGF-1 ist ein Wachstumsfaktor, der nach Bindung an seinen Rezeptor den Weg über PI3K, Akt und mTOR aktiviert. Dieser Weg steigert die Muskelproteinsynthese, bremst den Proteinabbau durch Blockade der FOXO-Proteine und regt Satellitenzellen an, die am Aufbau von Muskelfasern beteiligt sind.
IGF-1 LR3 ist ein abgewandeltes Analogon von IGF-1, entworfen, um Trägerproteine schwächer zu binden und dadurch länger aktiv zu bleiben. MGF und PEG-MGF sind verwandte Moleküle derselben Achse, wobei die pegylierte Version länger im Kreislauf überdauern soll.
Was ist Myostatin und wie wirken seine Blocker?
Myostatin, auch GDF-8 genannt, ist ein Protein, das das Muskelwachstum begrenzt. Moleküle, die als Myostatin-Blocker beschrieben werden, versuchen, diese Bremse auszuschalten.
Follistatin ist ein Protein, das Liganden der TGF-beta-Superfamilie bindet, darunter Myostatin, und damit die Grenze für das Wachstum aufhebt. ACE-031 ist ein Fusionsprotein auf Basis des Activin-Rezeptors Typ 2B, das als Köderrezeptor wirkt und Myostatin und verwandte Moleküle abfängt, bevor sie die Zellen erreichen.
Was zeigen Studien am Menschen?
Zu IGF-1 LR3 ist keine pharmakokinetische Studie am Menschen veröffentlicht. Alles, was über Abbau und Verteilung bekannt ist, stammt aus Nagetiermodellen. Daten zu Wirksamkeit und Sicherheit bei Anwendungen an der Muskulatur fehlen ebenfalls.
Zu Follistatin gibt es keine randomisierten Studien am Menschen zur Muskelmasse. Die auffälligen Ergebnisse, mit denen dafür geworben wird, stammen von Mäusen ohne Myostatin-Gen, und diese Tiere haben eine andere Muskelphysiologie als Tiere und Menschen mit funktionierendem Gen.
ACE-031 wurde bei Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie untersucht. Die Studien wurden am 21. April 2011 aus Sicherheitsgründen gestoppt, und am 2. Mai 2013 schlossen die Unternehmen das Programm, ohne es wieder aufzunehmen. Bei einem Teil der Teilnehmer traten Nasenbluten und Zahnfleischbluten auf, dazu kleine erweiterte Blutgefäße in der Haut, die sich nach Absetzen zurückbildeten.
Welche Risiken haben diese Peptide?
Für IGF-1 LR3 werden Hypoglykämie, also ein Abfall des Blutzuckers, und die Unterdrückung der körpereigenen Wachstumshormon- und IGF-1-Achse über Rückkopplung in Hypothalamus und Hirnanhangdrüse genannt, beschrieben im Tierversuch.
Bei ACE-031 wurden die Gefäßwirkungen mit der Blockade der Signale von BMP9 und BMP10 in Verbindung gebracht, die für die normale Funktion der Blutgefäße wichtig sind. Das ist der Grund, warum ein Programm mit deutlichen Wirksamkeitssignalen dennoch geschlossen wurde.
Wie ist der rechtliche und sportliche Status?
Keines dieser Moleküle ist für den Muskelaufbau oder die Steigerung sportlicher Leistung zugelassen. IGF-1 LR3 steht in Kategorie S2 auf der Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur und ist jederzeit verboten, im Wettkampf und außerhalb.
In unserem Shop erscheinen sie als Forschungsmaterial: IGF-1 LR3, MGF, Follistatin 344 und ACE-031. Die Preise stehen in polnischen Zloty, Warenkorb und Kasse laufen auf Deutsch. Peptide, die auf die Wachstumshormon-Achse selbst wirken, behandelt der Artikel über Wachstumshormon-Peptide.
Häufige Fragen
Baut IGF-1 LR3 beim Menschen Muskeln auf?
Das ist nicht gezeigt worden. Es gibt keine veröffentlichte pharmakokinetische Studie am Menschen und keine Wirksamkeitsdaten für Anwendungen an der Muskulatur. Die Belege stammen aus Tiermodellen.
Steigert Follistatin die Muskelmasse?
Randomisierte Studien am Menschen gibt es nicht. Die auffälligen Ergebnisse stammen von Mäusen ohne Myostatin-Gen, deren Muskelphysiologie sich von der des Menschen unterscheidet.
Warum wurden die ACE-031-Studien gestoppt?
Aus Sicherheitsgründen. Bei einem Teil der Teilnehmer traten Nasenbluten, Zahnfleischbluten und erweiterte Hautgefäße auf. Das Programm wurde 2013 geschlossen.
Sind diese Peptide im Sport erlaubt?
IGF-1 LR3 ist unter Kategorie S2 der Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur jederzeit verboten. Die gesamte Gruppe zielt auf Mechanismen, die von den Anti-Doping-Regeln erfasst sind.
Ist es sicher, Myostatin zu blockieren?
Nichts stützt diesen Schluss beim Menschen. Das eine Programm, das klinische Studien erreichte, wurde wegen Gefäßnebenwirkungen gestoppt, und seither wurde kein Myostatin-Blocker für Muskelwachstum zugelassen.
Woher diese Informationen stammen
Struktur und Mechanismus von IGF-1 LR3, das Fehlen von Studien am Menschen, das Risiko der Hypoglykämie und der Unterdrückung der körpereigenen Hormonachse sowie sein Status auf der Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur stammen aus Material, das Peptpedia am 4. August 2026 veröffentlicht hat. Der Punkt, dass weder IGF-1 LR3 noch Follistatin Daten am Menschen für Anwendungen an der Muskulatur hat, stammt aus einem Leitfaden von Know Your Peptide vom Juli 2026. Die Angaben zu ACE-031, zum Stopp 2011, zur Schließung des Programms 2013 und zu den Gefäßsymptomen stammen aus einem Artikel der Muscular Dystrophy Association vom 2. Mai 2013. Alle Seiten wurden am 31. August 2026 geprüft.