La follistatine 344 et l’ACE-031 sont deux molécules décrites comme bloqueurs de myostatine ; la myostatine est la protéine qui limite la croissance musculaire dans le corps. La follistatine lie la myostatine et des ligands apparentés, l’ACE-031 agit comme récepteur leurre qui les capte. Pour aucune des deux il n’existe d’étude randomisée chez l’humain démontrant un gain de masse musculaire.
L’ACE-031 a été étudié chez des garçons atteints de myopathie de Duchenne, mais le programme a été arrêté pour des raisons de sécurité. Ce texte explique comment ces molécules devaient agir et pourquoi les données sont si minces. Le contexte plus large est dans le texte sur les peptides musculaires, l’axe IGF-1 et la myostatine.
Qu’est-ce que la myostatine ?
La myostatine, aussi désignée GDF-8, est une protéine de la superfamille TGF-bêta qui freine la croissance du muscle squelettique. Les animaux et les personnes porteurs d’une mutation qui désactive le gène de la myostatine ont une masse musculaire nettement plus grande. Cette observation est le fondement de l’idée de bloquer la protéine par voie pharmacologique.
Comment la follistatine 344 doit-elle agir ?
La follistatine est une protéine sécrétée qui lie des ligands de la superfamille TGF-bêta, dont la myostatine, et desserre ainsi le frein de la croissance musculaire. Le nombre 344 désigne l’une des variantes de la molécule. Les résultats spectaculaires attribués à la follistatine viennent cependant de souris dépourvues du gène de la myostatine. Ces animaux ont une physiologie musculaire différente de celle des animaux et des personnes ayant un gène normal : les résultats ne se transposent donc pas directement.
Comment l’ACE-031 doit-il agir ?
L’ACE-031 est une protéine de fusion associant le récepteur de l’activine de type IIB et un fragment d’anticorps. Il agit comme récepteur leurre : il capte la myostatine, l’activine A, l’activine B et des molécules apparentées avant qu’elles n’atteignent les cellules musculaires. Dans les essais sur la dystrophie musculaire, cela devait soutenir la croissance et la réparation du muscle.
Pourquoi les essais sur l’ACE-031 ont-ils été arrêtés ?
Pour des raisons de sécurité. Acceleron Pharma et Shire ont suspendu les essais dans la myopathie de Duchenne le 21 avril 2011 et ont fermé le programme entièrement le 2 mai 2013, sans jamais le reprendre. Chez une partie des participants sont apparus des saignements de nez et des gencives, ainsi que de petits vaisseaux cutanés dilatés. Les troubles ont régressé après l’arrêt. Ils ont été rattachés au blocage, par le récepteur de l’activine, des signaux de BMP9 et BMP10, importants pour le fonctionnement normal des vaisseaux sanguins.
Ce que cela signifie pour un acheteur
Pour la follistatine 344 et l’ACE-031, il n’existe aucune donnée clinique démontrant une efficacité pour la construction musculaire chez des personnes en bonne santé, et le seul programme de recherche d’envergure sur un bloqueur de myostatine a été fermé en raison d’effets indésirables. Dans cette boutique, les deux figurent exclusivement comme matériel de recherche : follistatine 344 et ACE-031. Les conditions figurent dans nos mentions légales.
Questions fréquentes
La follistatine 344 construit-elle du muscle chez l’humain ?
Il n’existe pas d’étude randomisée le montrant. Les résultats spectaculaires viennent de souris dépourvues du gène de la myostatine.
Qu’est-ce qui distingue la follistatine de l’ACE-031 ?
La follistatine est une protéine qui lie la myostatine et des ligands apparentés. L’ACE-031 est une protéine de fusion qui capte les mêmes molécules comme récepteur leurre.
L’ACE-031 est-il sûr ?
Le programme de recherche sur l’ACE-031 a été fermé en 2013 en raison d’effets indésirables : saignements de nez, saignements des gencives et vaisseaux cutanés dilatés.
Ces molécules sont-elles des médicaments autorisés ?
Non. Ni la follistatine 344 ni l’ACE-031 n’a été autorisé pour une indication.
D’où viennent ces informations
Le constat selon lequel il n’existe pas d’étude randomisée chez l’humain sur le gain musculaire avec la follistatine et selon lequel les résultats viennent de souris dépourvues du gène de la myostatine vient d’un guide de Know Your Peptide de juillet 2026. La description de l’ACE-031 comme protéine de fusion du récepteur de l’activine, la suspension des essais le 21 avril 2011, la fermeture du programme le 2 mai 2013 et les troubles vasculaires viennent d’un article de la Muscular Dystrophy Association du 2 mai 2013. Le lien entre ces troubles et le blocage de BMP9 et BMP10 vient de documents sur le mécanisme du récepteur de l’activine de type IIB. Vérifié le 31 août 2026.