Follistatyna 344 i ACE-031 to dwie cząsteczki opisywane jako blokery miostatyny, czyli białka, które w organizmie ogranicza wzrost mięśni. Follistatyna wiąże miostatynę i pokrewne ligandy, a ACE-031 działa jak receptor-pułapka, który je wychwytuje. Ani jedna, ani druga nie ma badań z randomizacją u ludzi potwierdzających przyrost masy mięśniowej.
ACE-031 był badany u chłopców z dystrofią mięśniową Duchenne’a, ale program przerwano z powodu bezpieczeństwa. Ten wpis wyjaśnia, jak te cząsteczki miały działać i dlaczego dane są tak skąpe. Szerszy kontekst daje wpis filarowy o tym, czym są peptydy na mięśnie.
Czym jest miostatyna?
Miostatyna, oznaczana też jako GDF-8, to białko z nadrodziny TGF-beta, które hamuje rozrost mięśni szkieletowych. Zwierzęta i ludzie z mutacją wyłączającą gen miostatyny mają wyraźnie większą masę mięśniową. To obserwacja, na której opiera się pomysł farmakologicznego blokowania tego białka.
Jak ma działać follistatyna 344?
Follistatyna to białko wydzielane, które wiąże ligandy z nadrodziny TGF-beta, w tym miostatynę, i przez to zdejmuje ograniczenie wzrostu mięśni. Liczba 344 odnosi się do jednego z wariantów cząsteczki. Efektowne wyniki przypisywane follistatynie pochodzą jednak z myszy pozbawionych genu miostatyny. Te zwierzęta mają fizjologię mięśni inną niż zwierzęta i ludzie z prawidłowym genem, więc wyników nie da się przenieść wprost.
Jak ma działać ACE-031?
ACE-031 to białko fuzyjne oparte na receptorze aktywiny typu drugiego B połączonym z fragmentem przeciwciała. Działa jak receptor-pułapka: wychwytuje miostatynę, aktywinę A, aktywinę B i pokrewne cząsteczki, zanim dotrą do komórek mięśniowych. W badaniach nad dystrofią mięśniową miało to wspierać wzrost i naprawę mięśni.
Dlaczego przerwano badania ACE-031?
Z powodu bezpieczeństwa. Firmy Acceleron Pharma i Shire wstrzymały badania nad ACE-031 w dystrofii mięśniowej Duchenne’a 21 kwietnia 2011 roku, a 2 maja 2013 roku zamknęły cały program i nie wznowiły go. U części uczestników wystąpiły krwawienia z nosa i dziąseł oraz drobne poszerzone naczynia krwionośne w skórze. Objawy ustępowały po odstawieniu. Wiązano je z blokowaniem sygnałów BMP9 i BMP10 przez receptor aktywiny, ważnych dla prawidłowej pracy naczyń krwionośnych.
Co z tego wynika dla kupującego?
Dla follistatyny 344 i ACE-031 nie ma danych klinicznych, które potwierdzałyby skuteczność w budowie mięśni u zdrowych ludzi, a jedyny szerszy program badań nad blokerem miostatyny zamknięto z powodu działań niepożądanych. W ofercie sklepu obie występują wyłącznie jako materiał badawczy: follistatyna 344 i ACE-031. Zasady zakupu opisuje strona ostrzeżenia prawnego.
Najczęstsze pytania
Czy follistatyna 344 buduje mięśnie u ludzi?
Nie ma na to badań z randomizacją. Efektowne wyniki pochodzą z myszy pozbawionych genu miostatyny, a te mają inną fizjologię mięśni niż ludzie.
Czym różni się follistatyna od ACE-031?
Follistatyna to białko wiążące miostatynę i pokrewne ligandy. ACE-031 to białko fuzyjne działające jak receptor-pułapka, które wychwytuje te same cząsteczki, zanim dotrą do komórek.
Czy ACE-031 jest bezpieczny?
Program badań nad ACE-031 zamknięto w 2013 roku z powodu działań niepożądanych: krwawień z nosa i dziąseł oraz poszerzonych naczyń w skórze.
Czy te cząsteczki są zarejestrowanymi lekami?
Nie są. Ani follistatyna 344, ani ACE-031 nie zostały zatwierdzone do żadnego wskazania.
Skąd pochodzą informacje w tym wpisie?
Informacja, że dla follistatyny nie ma badań z randomizacją u ludzi dla przyrostu mięśni, a wyniki pochodzą z myszy pozbawionych genu miostatyny, pochodzi z przewodnika serwisu Know Your Peptide z lipca 2026 roku. Opis ACE-031 jako białka fuzyjnego receptora aktywiny, wstrzymanie badań 21 kwietnia 2011 roku, zamknięcie programu 2 maja 2013 roku oraz objawy naczyniowe pochodzą z artykułu Muscular Dystrophy Association z 2 maja 2013 roku. Powiązanie objawów z blokowaniem BMP9 i BMP10 pochodzi z materiałów opisujących mechanizm receptora aktywiny typu drugiego B. Strony sprawdzono 31 sierpnia 2026 roku.