Follistatin 344 und ACE-031 sind zwei Moleküle, die als Myostatin-Blocker beschrieben werden; Myostatin ist das Protein, das im Körper das Muskelwachstum begrenzt. Follistatin bindet Myostatin und verwandte Liganden, ACE-031 wirkt als Köderrezeptor, der sie abfängt. Für keines von beiden gibt es randomisierte Studien am Menschen, die einen Zuwachs an Muskelmasse belegen.
ACE-031 wurde bei Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie untersucht, das Programm wurde jedoch aus Sicherheitsgründen gestoppt. Dieser Text erklärt, wie diese Moleküle wirken sollten und warum die Datenlage so dünn ist. Den weiteren Zusammenhang bringt der Text über Muskelpeptide, die IGF-1-Achse und Myostatin.
Was ist Myostatin?
Myostatin, auch als GDF-8 bezeichnet, ist ein Protein der TGF-beta-Superfamilie, das das Wachstum der Skelettmuskulatur bremst. Tiere und Menschen mit einer Mutation, die das Myostatin-Gen ausschaltet, haben eine deutlich größere Muskelmasse. Diese Beobachtung ist die Grundlage für den Gedanken, das Protein pharmakologisch zu blockieren.
Wie soll Follistatin 344 wirken?
Follistatin ist ein sezerniertes Protein, das Liganden der TGF-beta-Superfamilie bindet, darunter Myostatin, und damit die Bremse des Muskelwachstums löst. Die Zahl 344 bezeichnet eine der Varianten des Moleküls. Die spektakulären Ergebnisse, die Follistatin zugeschrieben werden, stammen allerdings von Mäusen ohne Myostatin-Gen. Diese Tiere haben eine andere Muskelphysiologie als Tiere und Menschen mit normalem Gen, die Ergebnisse lassen sich also nicht unmittelbar übertragen.
Wie soll ACE-031 wirken?
ACE-031 ist ein Fusionsprotein aus dem Activin-Rezeptor Typ IIB und einem Antikörperfragment. Es wirkt als Köderrezeptor: Es fängt Myostatin, Activin A, Activin B und verwandte Moleküle ab, bevor sie Muskelzellen erreichen. In den Studien zur Muskeldystrophie sollte das Wachstum und Reparatur der Muskulatur unterstützen.
Warum wurden die ACE-031-Studien gestoppt?
Aus Sicherheitsgründen. Acceleron Pharma und Shire setzten die Studien bei Duchenne-Muskeldystrophie am 21. April 2011 aus und schlossen das Programm am 2. Mai 2013 ganz, ohne es je wieder aufzunehmen. Bei einem Teil der Teilnehmer traten Nasenbluten und Zahnfleischbluten auf, dazu kleine erweiterte Hautgefäße. Die Beschwerden bildeten sich nach Absetzen zurück. Sie wurden mit der Blockade der Signale von BMP9 und BMP10 durch den Activin-Rezeptor in Verbindung gebracht, die für die normale Funktion der Blutgefäße wichtig sind.
Was bedeutet das für Käufer?
Für Follistatin 344 und ACE-031 gibt es keine klinischen Daten, die eine Wirksamkeit für den Muskelaufbau bei gesunden Menschen belegen, und das einzige umfangreiche Forschungsprogramm zu einem Myostatin-Blocker wurde wegen Nebenwirkungen geschlossen. In diesem Shop stehen beide ausschließlich als Forschungsmaterial: Follistatin 344 und ACE-031. Die Bedingungen stehen im rechtlichen Hinweis.
Häufige Fragen
Baut Follistatin 344 beim Menschen Muskeln auf?
Randomisierte Studien, die das zeigen, gibt es nicht. Die spektakulären Ergebnisse stammen von Mäusen ohne Myostatin-Gen.
Was unterscheidet Follistatin von ACE-031?
Follistatin ist ein Protein, das Myostatin und verwandte Liganden bindet. ACE-031 ist ein Fusionsprotein, das als Köderrezeptor dieselben Moleküle abfängt.
Ist ACE-031 sicher?
Das Forschungsprogramm zu ACE-031 wurde 2013 wegen Nebenwirkungen geschlossen: Nasenbluten, Zahnfleischbluten und erweiterte Hautgefäße.
Sind diese Moleküle zugelassene Arzneimittel?
Nein. Weder Follistatin 344 noch ACE-031 wurde für eine Indikation zugelassen.
Woher diese Angaben stammen
Die Feststellung, dass es für Follistatin keine randomisierten Studien am Menschen zum Muskelzuwachs gibt und dass die Ergebnisse von Mäusen ohne Myostatin-Gen stammen, stammt aus einem Leitfaden von Know Your Peptide vom Juli 2026. Die Beschreibung von ACE-031 als Fusionsprotein des Activin-Rezeptors, das Aussetzen der Studien am 21. April 2011, die Schließung des Programms am 2. Mai 2013 und die Gefäßbeschwerden stammen aus einem Artikel der Muscular Dystrophy Association vom 2. Mai 2013. Die Verbindung dieser Beschwerden mit der Blockade von BMP9 und BMP10 stammt aus Material zum Mechanismus des Activin-Rezeptors Typ IIB. Geprüft am 31. August 2026.