En studie om en peptid läser du med sex frågor: vem som deltog, hur många personer, hur substansen gavs, hur länge studien pågick, vad som faktiskt mättes och om skillnaden var signifikant. Bakom orden studien bekräftade står nämligen ibland sju frivilliga och en natt i laboratoriet, ibland två tusen patienter och ett års uppföljning och ibland en mus som saknar ett enda protein. Nedan går vi igenom varje fråga, med exempel från studier som citeras på den här webbplatsen.
Vem deltog i studien?
Den viktigaste gränsen går mellan människa, djur och cellodling. Ett resultat från ett isolerat hjärta beskriver ett isolerat hjärta och inget mer. Arbetet om hexarelin i Circulation Research från 2002 visade en verkan via proteinet CD36 i perfunderade hjärtan och hos möss. Hela molekylen beskrivs i guiden om hexarelin, men någon slutsats om verkan hos människa följer inte av det arbetet.
För en del av vårt sortiment kommer uppgifterna enbart från djur, och det skriver vi rakt ut. Så är det för MOTS-c och SLU-PP-332, vilket syns på substanssidan för MOTS-c.
Hur många personer deltog?
Hormonstudier med sömnregistrering görs oftast på grupper om sju personer. Så många omfattade arbetena om ghrelin från 2003, om hexarelin från 2004 och om GHRP-2 från 1998. En sådan storlek räcker för att upptäcka en stor förändring, men inte en måttlig.
I andra änden står registreringsstudier av läkemedel, som görs på tusentals personer under många månader. Skillnaden syns när man jämför viktminskningspeptiderna i guiden om semaglutid, tirzepatid och retatrutid.
Hur gavs substansen?
Administrationsvägen påverkar resultatet så mycket att den ibland är ett eget forskningsämne. GHRP-6 hade effekt när den gavs i näsan och ingen effekt när den sväljdes, trots att dosen via munnen var tio gånger större. Det förklaras i guiden om administrationsvägar för peptider.
I sömnstudierna var tillförseln intravenös, på sjukhus, under några timmar. Siffror från ett sådant protokoll beskriver inte en flaska som löses upp hemma, och det är den ärliga gränsen för hur de kan användas.
Hur länge pågick studien?
En natt, fyra veckor och ett år ger tre olika sorters kunskap. Studien av CJC-1295 från 2006 pågick i 28 och 49 dagar i två delar, med stigande doser och en placebogrupp. Just därför går det att ange halveringstiden och hur länge IGF-1 låg över utgångsvärdet.
Ett kort protokoll säger ingenting om effekterna av längre användning. En sammanställning av tidsuppgifterna för hela katalogen finns i guiden om halveringstider.
Vad mättes egentligen?
Ett hormon i blodet är inte samma sak som det resultat någon är ute efter. En ökning av tillväxthormon efter en injektion är ett ersättningsmått, inte mer muskelmassa eller snabbare läkning. Ett sådant mått kallas surrogatmått och förväxlas ofta med målet.
| Formulering i texten | Vad som ligger bakom |
|---|---|
| Höjde tillväxthormonet | mätning av koncentrationen i blodet, oftast under ett dygn |
| Höjde IGF-1 | indirekt mätning som speglar axelns verkan över längre tid |
| Minskade kroppsvikten med så många procent | kliniskt utfall som kräver en lång studie med placebogrupp |
| Påskyndade läkningen hos råtta | djurmodell utan direkt överföring till människa |
Var skillnaden signifikant?
I vetenskapliga texter möter du två olika formuleringar. Statistiskt signifikant betyder att skillnaden mot placebo inte kan förklaras av slumpen. Tendens betyder att resultatet pekade åt något håll men inte passerade signifikansgränsen.
Studien av GHRP-6 från 1999 har båda sorterna av resultat på en gång. Efter tillförsel i näsan var ökningen av tillväxthormon signifikant, medan ökningen av ACTH bara noterades som en tendens. En säljare som beskriver båda med samma ord suddar ut hela skillnaden.
Hur tillämpar vi detta på den här webbplatsen?
Vid varje siffra försöker vi ange varifrån den kommer: tidskrift, år och på vem studien gjordes. När data på människa saknas skriver vi att de saknas, i stället för att ta till resultat från djur. Det gäller också produkter som säljer bra, eftersom sanningen om forskningsläget inte beror på vad som råkar ligga i varukorgen.
Alla substanser säljs som material för laboratorieforskning, och vi anger inga användningsscheman. Skälen förklaras i guiden om peptidernas rättsliga status, och hela katalogen med priser finns i prislistan.
Vanliga frågor
Går ett resultat från råtta att överföra till människa?
Inte direkt. En djurmodell visar riktningen för fortsatt forskning, inte verkan hos människa.
Varför omfattar peptidstudier så få personer?
Protokoll med hormonmätningar och EEG är kostsamma. En grupp om sju personer är vanlig i sådana studier.
Vad är ett surrogatmått?
En indirekt mätning, till exempel en hormonkoncentration, som används i stället för det resultat man egentligen är ute efter.
Vad skiljer en tendens från ett signifikant resultat?
En tendens har inte passerat gränsen för statistisk signifikans och kan därför bero på slumpen.
Var kan jag kontrollera källorna till siffrorna i era guider?
Vi anger tidskrift och år i texten. Med dem hittar du arbetet i databaser över vetenskapliga publikationer.
Varifrån uppgifterna kommer
Exemplen kommer från studier som beskrivs i våra övriga guider: hexarelin och CD36 i Circulation Research, 2002; sömnstudierna av ghrelin 2003, hexarelin 2004 och GHRP-2 1998; administrationsvägarna för GHRP-6 i Journal of Neuroendocrinology, 1999; och CJC-1295 i Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2006.
Källor
- Bodart V, Febbraio M, Demers A et al. CD36 mediates the cardiovascular action of growth hormone-releasing peptides in the heart. Circulation Research, 2002, 90(8): 844-849. https://doi.org/10.1161/01.res.0000016164.02525.b4
- Weikel JC, Wichniak A, Ising M et al. Ghrelin promotes slow-wave sleep in humans. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, 2003, 284(2): E407-E415. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00184.2002
- Frieboes RM, Antonijevic IA, Held K et al. Hexarelin decreases slow-wave sleep and stimulates the secretion of GH, ACTH, cortisol and prolactin during sleep in healthy volunteers. Psychoneuroendocrinology, 2004, 29(7): 851-860. https://doi.org/10.1016/S0306-4530(03)00152-5
- Moreno-Reyes R, Kerkhofs M, L'Hermite-Balériaux M et al. Evidence against a role for the growth hormone-releasing peptide axis in human slow-wave sleep regulation. American Journal of Physiology, 1998, 274(5): E779-E784. https://doi.org/10.1152/ajpendo.1998.274.5.E779
- Teichman SL, Neale A, Lawrence B et al. Prolonged stimulation of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I secretion by CJC-1295, a long-acting analog of GH-releasing hormone, in healthy adults. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2006, 91(3): 799-805. https://doi.org/10.1210/jc.2005-1536
- Frieboes RM, Murck H, Antonijevic IA, Steiger A. Effects of growth hormone-releasing peptide-6 on the nocturnal secretion of GH, ACTH and cortisol and on the sleep EEG in man: role of routes of administration. Journal of Neuroendocrinology, 1999, 11(6): 473-478. https://doi.org/10.1046/j.1365-2826.1999.00364.x