Eine Studie zu einem Peptid liest man mit sechs Fragen: wer teilgenommen hat, wie viele Personen, wie die Substanz gegeben wurde, wie lange es dauerte, was gemessen wurde und ob der Unterschied signifikant war. Hinter den Worten eine Studie hat bestätigt stehen nämlich einmal sieben Freiwillige und eine Nacht im Labor, einmal zweitausend Patienten und ein Jahr Beobachtung, einmal eine Maus, der ein einziges Protein fehlt. Unten stehen sechs Dinge, die Sie bei jedem solchen Satz prüfen, mit Beispielen aus Studien, die auf dieser Website zitiert werden.
Erstens: wer hat teilgenommen?
Die wichtigste Trennlinie verläuft zwischen Mensch, Tier und Zellkultur. Ein Ergebnis an einem isolierten Herzen beschreibt ein isoliertes Herz und nichts darüber hinaus. Die Arbeit zu Hexarelin aus Circulation Research von 2002 zeigte eine Wirkung über das Protein CD36 in perfundierten Herzen und bei Mäusen. Das ganze Molekül beschreibt der Leitfaden über Hexarelin, aber eine Aussage über die Wirkung beim Menschen folgt aus jener Arbeit nicht.
Bei einem Teil unseres Angebots stammen die Daten ausschließlich von Tieren, und das schreiben wir offen. So ist es bei MOTS-c und SLU-PP-332, wie die Seite MOTS-c zeigt.
Zweitens: wie viele Personen?
Hormonstudien mit Schlafaufzeichnung laufen meist mit Gruppen von sieben Personen. So viele umfassten die Arbeiten zu Ghrelin von 2003, zu Hexarelin von 2004 und zu GHRP-2 von 1998. Eine solche Größe erlaubt es, eine große Veränderung zu erkennen, eine mäßige aber nicht mehr.
Am anderen Ende stehen Zulassungsstudien für Arzneimittel, mit Tausenden Personen über viele Monate. Den Unterschied sieht man beim Vergleich der Abnehmpeptide im Leitfaden über Semaglutid, Tirzepatid und Retatrutid.
Drittens: wie wurde die Substanz gegeben?
Der Verabreichungsweg verändert das Ergebnis so stark, dass er manchmal selbst Thema einer Studie ist. GHRP-6 wirkte nach nasaler Gabe und wirkte nach dem Schlucken nicht, obwohl die orale Dosis zehnmal höher war. Das erklärt der Leitfaden über Verabreichungswege von Peptiden.
In den Schlafstudien war die Gabe intravenös, im Krankenhaus, über einige Stunden. Zahlen aus einem solchen Protokoll beschreiben keine zu Hause aufgelöste Ampulle, und das ist die ehrliche Grenze ihrer Anwendung.
Viertens: wie lange dauerte es?
Eine Nacht, vier Wochen und ein Jahr liefern drei verschiedene Arten von Wissen. Die Studie zu CJC-1295 von 2006 dauerte in zwei Teilen 28 und 49 Tage, mit steigenden Dosen und einer Placebogruppe. Genau deshalb lassen sich aus ihr die Halbwertszeit und die Dauer ablesen, über die IGF-1 über dem Ausgangswert lag.
Ein kurzes Protokoll sagt nichts über die Folgen einer längeren Anwendung. Die Zeitangaben für den ganzen Katalog stellt der Leitfaden zur Halbwertszeit von Peptiden zusammen.
Fünftens: was genau wurde gemessen?
Ein Hormon im Blut ist nicht dasselbe wie das Ergebnis, um das es jemandem geht. Ein Anstieg des Wachstumshormons nach einer Injektion ist ein Ersatzmarker, kein Muskelzuwachs und keine schnellere Heilung. Einen solchen Marker nennt man Surrogat, und er wird oft mit dem Ziel verwechselt.
| Formulierung im Text | Was dahintersteht |
|---|---|
| Hob das Wachstumshormon an | Messung der Konzentration im Blut, meist über einen Tag |
| Hob IGF-1 an | indirekte Messung, spiegelt eine längere Wirkung der Achse |
| Senkte das Körpergewicht um so viele Prozent | klinisches Ergebnis, braucht eine lange Studie mit Placebogruppe |
| Beschleunigte die Heilung bei der Ratte | Tiermodell, ohne Übertragung auf den Menschen |
Sechstens: war der Unterschied signifikant?
In wissenschaftlichen Texten begegnen Ihnen zwei verschiedene Formulierungen. Statistisch signifikant heißt, dass sich der Unterschied zu Placebo nicht durch Zufall erklären lässt. Neigung oder Tendenz heißt, dass das Ergebnis in eine Richtung ging, die Signifikanzschwelle aber nicht überschritt.
Die Studie zu GHRP-6 von 1999 hat beide Arten von Ergebnissen zugleich. Nach nasaler Gabe war der Anstieg des Wachstumshormons signifikant, der Anstieg von ACTH nur als Tendenz vermerkt. Ein Verkäufer, der beides mit einem Wort beschreibt, verwischt den ganzen Unterschied.
Wie wir das auf dieser Website anwenden
Bei jeder Zahl versuchen wir anzugeben, woher sie stammt: Zeitschrift, Jahr und an wem die Studie durchgeführt wurde. Wenn es keine Daten vom Menschen gibt, schreiben wir, dass es sie nicht gibt, statt auf Tierergebnisse zurückzugreifen. Das gilt auch für Produkte, die sich gut verkaufen, denn die Wahrheit über den Forschungsstand hängt nicht davon ab, was gerade im Warenkorb liegt.
Alle Substanzen verkaufen wir als Material für Laborforschung und nennen dazu keine Anwendungsschemata. Die Gründe erklärt der Leitfaden zum Rechtsstatus von Peptiden, den ganzen Katalog mit Preisen zeigt die Preisliste.
Häufige Fragen
Lässt sich ein Ergebnis aus einer Rattenstudie auf den Menschen übertragen?
Nicht direkt. Ein Tiermodell zeigt die Richtung weiterer Forschung, nicht die Wirkung beim Menschen, und so muss man es lesen.
Warum umfassen Studien zu Peptiden so wenige Personen?
Protokolle mit Hormonmessung und Schlaf-EEG sind teuer, deshalb ist eine Gruppe von sieben Personen dort üblich.
Was bedeutet Ersatzmarker in einer Peptidstudie?
Das ist eine indirekte Messung, etwa die Hormonkonzentration im Blut, die anstelle des klinischen Ergebnisses steht, um das es eigentlich geht.
Worin unterscheidet sich eine Tendenz von einem statistisch signifikanten Ergebnis?
Eine Tendenz hat die Schwelle der statistischen Signifikanz nicht überschritten und kann daher zufällig sein. Ein signifikantes Ergebnis lässt diese Erklärung nicht zu.
Wo lassen sich die Quellen der Zahlen in diesen Artikeln prüfen?
Im Text nennen wir Zeitschrift und Erscheinungsjahr, mit denen Sie die Arbeit in wissenschaftlichen Datenbanken finden.
Quellen
- Bodart V, Febbraio M, Demers A et al. CD36 mediates the cardiovascular action of growth hormone-releasing peptides in the heart. Circulation Research, 2002, 90(8): 844-849. https://doi.org/10.1161/01.res.0000016164.02525.b4
- Weikel JC, Wichniak A, Ising M et al. Ghrelin promotes slow-wave sleep in humans. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, 2003, 284(2): E407-E415. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00184.2002
- Frieboes RM, Antonijevic IA, Held K et al. Hexarelin decreases slow-wave sleep and stimulates the secretion of GH, ACTH, cortisol and prolactin during sleep in healthy volunteers. Psychoneuroendocrinology, 2004, 29(7): 851-860. https://doi.org/10.1016/S0306-4530(03)00152-5
- Moreno-Reyes R, Kerkhofs M, L'Hermite-Balériaux M et al. Evidence against a role for the growth hormone-releasing peptide axis in human slow-wave sleep regulation. American Journal of Physiology, 1998, 274(5): E779-E784. https://doi.org/10.1152/ajpendo.1998.274.5.E779
- Teichman SL, Neale A, Lawrence B et al. Prolonged stimulation of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I secretion by CJC-1295, a long-acting analog of GH-releasing hormone, in healthy adults. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2006, 91(3): 799-805. https://doi.org/10.1210/jc.2005-1536
- Frieboes RM, Murck H, Antonijevic IA, Steiger A. Effects of growth hormone-releasing peptide-6 on the nocturnal secretion of GH, ACTH and cortisol and on the sleep EEG in man: role of routes of administration. Journal of Neuroendocrinology, 1999, 11(6): 473-478. https://doi.org/10.1046/j.1365-2826.1999.00364.x
