Une phrase qui commence par une étude a confirmé peut vouloir dire des choses très différentes. Derrière elle, il y a parfois sept volontaires et une nuit au laboratoire, parfois deux mille patients suivis un an, parfois une souris privée d'une seule protéine. Voici six points à vérifier dans chacune de ces phrases, avec des exemples tirés des études citées sur ce site.
Qui a participé à l'étude ?
La distinction la plus importante sépare l'humain, l'animal et la culture de cellules. Un résultat obtenu sur un cœur isolé décrit un cœur isolé, et rien de plus. Le travail sur l'hexaréline paru dans Circulation Research en 2002 a montré une action par la protéine CD36 dans des cœurs perfusés et chez la souris. La molécule est décrite dans le guide sur l'hexaréline, mais ce travail ne permet aucune conclusion sur un effet chez l'humain.
Pour une partie de notre catalogue, les données viennent uniquement d'animaux, et nous l'écrivons clairement. C'est le cas du MOTS-c et du SLU-PP-332, comme le montre la page de la substance MOTS-c.
Combien de personnes ?
Les études hormonales avec enregistrement du sommeil se font en général sur des groupes de sept personnes. C'était le cas des travaux sur la ghréline en 2003, sur l'hexaréline en 2004 et sur le GHRP-2 en 1998. Une telle taille permet de détecter un grand changement, mais pas un changement modéré.
À l'autre extrême se trouvent les études d'enregistrement des médicaments, menées sur des milliers de personnes pendant de longs mois. La différence se voit en comparant les peptides de la perte de poids, réunis dans le guide sur le sémaglutide, le tirzépatide et le rétatrutide.
Comment la substance a-t-elle été administrée ?
La voie d'administration change tellement le résultat qu'elle fait parfois l'objet d'une étude à part. Le GHRP-6 a agi par le nez et n'a pas agi avalé, alors que la dose orale était dix fois plus forte. C'est expliqué dans le guide sur les voies d'administration des peptides.
Dans les études sur le sommeil, l'administration était intraveineuse, à l'hôpital, pendant quelques heures. Les chiffres d'un tel protocole ne décrivent pas un flacon dissous chez soi, et c'est la limite honnête de leur usage.
Combien de temps l'étude a-t-elle duré ?
Une nuit, quatre semaines et un an donnent trois sortes de connaissances différentes. L'étude du CJC-1295 de 2006 a duré 28 et 49 jours en deux parties, avec des doses croissantes et un groupe placebo. C'est justement pour cela qu'on peut en tirer la demi-vie et la durée pendant laquelle l'IGF-1 est resté au-dessus de sa valeur de départ.
Un protocole court ne dit rien des effets d'un usage prolongé. Les données de durée pour tout le catalogue sont réunies dans le guide sur la demi-vie des peptides.
Qu'a-t-on mesuré exactement ?
Une hormone dans le sang n'est pas le résultat que l'on recherche. La hausse de l'hormone de croissance après une injection est un critère intermédiaire, et non un gain musculaire ou une cicatrisation plus rapide. On appelle cela un critère de substitution, souvent confondu avec l'objectif.
| Formulation dans le texte | Ce qu'il y a derrière |
|---|---|
| A élevé l'hormone de croissance | mesure de la concentration sanguine, le plus souvent sur une journée |
| A élevé l'IGF-1 | mesure indirecte, qui reflète l'action de l'axe sur une durée plus longue |
| A réduit le poids de tant de pour cent | résultat clinique, qui exige une longue étude avec groupe placebo |
| A accéléré la cicatrisation chez le rat | modèle animal, sans transposition directe à l'humain |
La différence était-elle significative ?
Dans les textes scientifiques, on rencontre deux formulations différentes. Statistiquement significatif veut dire que la différence avec le placebo ne peut pas s'expliquer par le hasard. Tendance veut dire que le résultat allait dans un sens sans franchir le seuil de signification.
L'étude du GHRP-6 de 1999 contient les deux types de résultats à la fois. Après administration nasale, la hausse de l'hormone de croissance était significative, alors que celle de l'ACTH n'était notée que comme tendance. Un vendeur qui présente les deux d'un seul mot efface toute la différence.
Comment appliquons-nous cela sur ce site ?
Pour chaque chiffre, nous essayons d'indiquer d'où il vient : la revue, l'année et sur qui l'étude a été menée. Quand les données chez l'humain manquent, nous l'écrivons, au lieu de nous rabattre sur des résultats animaux. Cela vaut aussi pour les produits qui se vendent bien, car la vérité sur l'état de la recherche ne dépend pas de ce qui se trouve dans le panier.
Toutes les substances sont vendues comme matériel de recherche en laboratoire, et nous ne donnons aucun schéma d'utilisation. Les raisons sont expliquées dans le guide sur le statut juridique des peptides, et le catalogue complet avec les prix figure dans la liste des prix.
Questions fréquentes
Un résultat obtenu chez le rat se transpose-t-il à l'humain ?
Pas directement. Un modèle animal indique une direction de recherche, pas un effet chez l'humain.
Pourquoi les études sur les peptides portent-elles sur si peu de personnes ?
Les protocoles avec mesures hormonales et EEG sont coûteux. Un groupe de sept personnes y est courant.
Qu'est-ce qu'un critère de substitution ?
Une mesure indirecte, par exemple une concentration d'hormone, utilisée à la place du résultat que l'on recherche vraiment.
Qu'est-ce qui distingue une tendance d'un résultat significatif ?
Une tendance n'a pas franchi le seuil de signification statistique et peut donc être due au hasard.
Où vérifier les sources des chiffres de vos guides ?
Nous indiquons la revue et l'année dans le texte. Avec elles, vous retrouvez le travail dans les bases de publications scientifiques.
D'où viennent ces informations
Les exemples viennent d'études décrites dans nos autres guides : hexaréline et CD36 dans Circulation Research, 2002 ; études du sommeil sur la ghréline en 2003, l'hexaréline en 2004 et le GHRP-2 en 1998 ; voies d'administration du GHRP-6 dans le Journal of Neuroendocrinology, 1999 ; CJC-1295 dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2006.
Sources
- Bodart V, Febbraio M, Demers A et al. CD36 mediates the cardiovascular action of growth hormone-releasing peptides in the heart. Circulation Research, 2002, 90(8): 844-849. https://doi.org/10.1161/01.res.0000016164.02525.b4
- Weikel JC, Wichniak A, Ising M et al. Ghrelin promotes slow-wave sleep in humans. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, 2003, 284(2): E407-E415. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00184.2002
- Frieboes RM, Antonijevic IA, Held K et al. Hexarelin decreases slow-wave sleep and stimulates the secretion of GH, ACTH, cortisol and prolactin during sleep in healthy volunteers. Psychoneuroendocrinology, 2004, 29(7): 851-860. https://doi.org/10.1016/S0306-4530(03)00152-5
- Moreno-Reyes R, Kerkhofs M, L'Hermite-Balériaux M et al. Evidence against a role for the growth hormone-releasing peptide axis in human slow-wave sleep regulation. American Journal of Physiology, 1998, 274(5): E779-E784. https://doi.org/10.1152/ajpendo.1998.274.5.E779
- Teichman SL, Neale A, Lawrence B et al. Prolonged stimulation of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I secretion by CJC-1295, a long-acting analog of GH-releasing hormone, in healthy adults. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2006, 91(3): 799-805. https://doi.org/10.1210/jc.2005-1536
- Frieboes RM, Murck H, Antonijevic IA, Steiger A. Effects of growth hormone-releasing peptide-6 on the nocturnal secretion of GH, ACTH and cortisol and on the sleep EEG in man: role of routes of administration. Journal of Neuroendocrinology, 1999, 11(6): 473-478. https://doi.org/10.1046/j.1365-2826.1999.00364.x