SPRAWDŹ SWÓJ PRODUKT
Koszyk0

SLU-PP-332 obniżył masę ciała otyłych myszy o około 12 procent w ciągu 28 dni, mimo że zwierzęta jadły tyle samo co przedtem. Myszy bez leczenia przybrały w tym czasie około 5 gramów tłuszczu, a leczone mniej niż pół grama. Masa mięśni się nie zmieniła, wydatek energetyczny w spoczynku wzrósł, a cukier i insulina na czczo spadły. Wszystkie te wyniki pochodzą z badań na myszach, bo badań u ludzi jeszcze nie ma. Poniżej opisujemy, jak SLU-PP-332 działa i co dokładnie zmierzono.

Czym jest SLU-PP-332?

SLU-PP-332 to mała cząsteczka syntetyczna, a nie peptyd, choć sprzedaje się ją obok peptydów. Pobudza trzy receptory związane z estrogenem, oznaczane jako ERR alfa, beta i gamma, a najsilniej ERR alfa. To tak zwane receptory sieroce, które regulują pracę mitochondriów i oddychanie komórkowe.

Badania genetyczne wskazują, że receptory ERR odgrywają ważną rolę w wytrzymałości mięśni. Dlatego badacze nazywają SLU-PP-332 mimetykiem wysiłku, czyli cząsteczką naśladującą skutki treningu. Jak wypadły pierwsze badania nad wytrzymałością, opisuje wpis o tym, co pokazały badania nad ćwiczeniami w tabletce.

Co pokazało badanie na otyłych myszach?

Badanie nad otyłością opublikowano w 2024 roku w Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Przeprowadził je zespół Thomasa Burrisa z St. Louis, ten sam, który opracował SLU-PP-332. Myszy przez 8 tygodni jadły karmę bogatą w tłuszcz i stały się otyłe. Potem przez 28 dni dostawały SLU-PP-332 w dawce 50 mg na kilogram masy ciała dwa razy dziennie, nadal na tej samej karmie.

Co zmierzono po 28 dniach SLU-PP-332 Bez leczenia
Masa ciała około 12 procent niższa punkt odniesienia
Przyrost tkanki tłuszczowej poniżej 0,5 g około 5 g
Ilość zjadanej karmy bez różnicy bez różnicy
Masa beztłuszczowa bez istotnych zmian bez istotnych zmian
Wydatek energetyczny w spoczynku istotnie wyższy punkt odniesienia

Najważniejsze jest to, że myszy przez cały czas leczenia nie jadły mniej niż zwierzęta bez leczenia. Badacze wiążą spadek masy z większym wydatkiem energetycznym i spalaniem kwasów tłuszczowych. Mniej przybywało tłuszczu, a masa mięśni została bez zmian.

Czy SLU-PP-332 poprawia gospodarkę cukrem?

Tak, w tym samym badaniu u leczonych myszy cukier i insulina na czczo były niższe niż u zwierząt bez leczenia. Leczone zwierzęta lepiej radziły sobie też z cukrem w teście obciążenia glukozą.

Test tolerancji insuliny nie wykazał zmian, a badacze sprawdzili jeszcze myszy ob/ob, które są genetycznie skłonne do otyłości. Po 12 dniach masa ciała miała tendencję do spadku, mimo że ilość zjadanej karmy się nie zmieniła. Autorzy podsumowali, że SLU-PP-332 skutecznie zmniejszał otyłość i poprawiał wrażliwość na insulinę w modelach zespołu metabolicznego.

Skąd bierze się spalanie tłuszczu?

Odpowiedź przyniosło wcześniejsze badanie tego zespołu z 2023 roku. SLU-PP-332 zwiększał pracę mitochondriów i oddychanie komórkowe w komórkach mięśniowych. U myszy uruchamiał ten sam program genów, który włącza się po jednym wysiłku tlenowym, i to zależnie od receptora ERR alfa.

Co jeszcze pokazały badania nad receptorami ERR?

SLU-PP-332 sprawdzano też poza otyłością, a w każdym z tych badań poprawiała się praca mitochondriów.

Badanie Model Wynik
Xu i in., Circulation 2024 myszy z niewydolnością serca lepsza frakcja wyrzutowa, mniej włóknienia, dłuższe przeżycie
Wang i in., Am J Pathol 2023 myszy w wieku 21 miesięcy, 8 tygodni cofnięcie zmian w nerkach związanych z wiekiem
Bonanni i in., Front Physiol 2025 ludzkie komórki mięśniowe od nieaktywnych kobiet więcej PGC-1 alfa i ERR alfa, mniej stresu oksydacyjnego, lepsze tworzenie włókien

Badanie z Włoch z 2025 roku jest pierwszym, w którym SLU-PP-332 działał na ludzkie komórki mięśniowe. Pobrano je od kobiet operowanych z powodu zwyrodnienia stawu biodrowego. W komórkach od osób nieaktywnych SLU-PP-332 podniósł poziom białek, które spada przy braku ruchu, i zmniejszył starzenie się komórek. To wciąż badanie na komórkach w laboratorium, a nie badanie z udziałem ludzi.

Czego jeszcze nie wiadomo?

SLU-PP-332 nie przeszedł żadnego badania klinicznego u ludzi, więc nie wiadomo, czy u nas daje ten sam efekt. W badaniach na myszach podawano go w zastrzykach do jamy brzusznej, w dawce liczonej na kilogram masy ciała myszy. Takich dawek nie da się przenieść wprost na człowieka.

SLU-PP-332 nie jest zarejestrowanym lekiem. Na tle innych cząsteczek metabolicznych opisuje go wpis o tym, czym różnią się MOTS-C, SLU-PP-332 i HGH Fragment 176-191. Które peptydy na odchudzanie mają już badania u ludzi, zebraliśmy we wpisie o tym, które peptydy na odchudzanie mają badania u ludzi.

Gdzie kupić SLU-PP-332 i ile kosztuje?

W sklepie jest SLU-PP-332 5 mg Bio-Peptide w cenie 190 zł, dostępny na zamówienie. To jeden z najchętniej kupowanych produktów w sklepie. Opis produktu i badań zbiera strona SLU-PP-332. Podobnie, przez mitochondria, działa peptyd MOTS-c 10 mg Bio-Peptide za 170 zł, opisany we wpisie o MOTS-C i jego roli w metabolizmie. Produkty w sklepie są materiałem do badań laboratoryjnych, a nie lekiem.

Najczęstsze pytania

Czy SLU-PP-332 obniża masę ciała?

U otyłych myszy tak: po 28 dniach ważyły około 12 procent mniej niż myszy bez leczenia. Badań u ludzi jeszcze nie przeprowadzono.

Czy SLU-PP-332 zmniejsza apetyt?

Nie, w badaniu z 2024 roku myszy jadły tyle samo co bez leczenia. Badacze wiążą spadek masy z większym wydatkiem energetycznym.

Czy SLU-PP-332 odbiera mięśnie?

Nie, masa beztłuszczowa otyłych myszy nie zmieniła się istotnie. Ubyło tkanki tłuszczowej, a przybyło włókien tlenowych typu IIa.

Czy SLU-PP-332 to peptyd?

Nie, to mała cząsteczka syntetyczna, która pobudza receptory ERR alfa, beta i gamma. Sprzedaje się ją obok peptydów.

Ile kosztuje SLU-PP-332 w sklepie?

SLU-PP-332 5 mg Bio-Peptide kosztuje 190 zł i jest dostępny na zamówienie.

Źródła

  1. Billon C, Schoepke E, Avdagic A i in. A synthetic ERR agonist alleviates metabolic syndrome. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2024, 388(2): 232-240. https://doi.org/10.1124/jpet.123.001733
  2. Billon C, Sitaula S, Banerjee S i in. Synthetic ERRα/β/γ agonist induces an ERRα-dependent acute aerobic exercise response and enhances exercise capacity. ACS Chemical Biology, 2023, 18(4): 756-771. https://doi.org/10.1021/acschembio.2c00720
  3. Xu W, Billon C, Li H i in. Novel pan-ERR agonists ameliorate heart failure through enhancing cardiac fatty acid metabolism and mitochondrial function. Circulation, 2024, 149(3): 227-250. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066542
  4. Wang XX, Myakala K, Libby AE i in. Estrogen-related receptor agonism reverses mitochondrial dysfunction and inflammation in the aging kidney. American Journal of Pathology, 2023, 193(12): 1969-1987. https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2023.07.008
  5. Bonanni R, Falvino A, Matticari A i in. Targeting ERRs to counteract age-related muscle atrophy associated with physical inactivity: a pilot study. Frontiers in Physiology, 2025, 16: 1616693. https://doi.org/10.3389/fphys.2025.1616693